Фрейд был сторонником дуальной теории инстинктов, полагая, что существуют лишь антагонистичные инстинкты, конфликты между которыми несут ответственность за невроз.  Если до 1920-х гг. это были инстинкты эго (эго-инстинкты самосохранения) и сексуальный (репродуктивный) инстинкт, то в более поздних работах появилась дихотомия инстинкта жизни (Эроса, греч. Eros) и инстинкта смерти (Танатоса, греч. Thanatos). Впервые имя бога смерти Танатоса использовано Фрейдом для персонификации инстинкта смерти, как потребности в восстановлении прежнего – неорганического – состояния путем разрушения себя, в работе «По ту сторону принципа удовольствия» (1920) (в переводах понятие «инстинкт» часто заменено терминами «позыв», «стремление» и «влечение»)[i]. В «Я и Оно» (1923)[ii] Фрейд признается в том, что, в отличие от Эроса, который «значительно заметнее и более доступен изучению», «вскрыть второй род влечений стоило нам не мало труда», однако он считает необходимым предложить «гипотезу о влечении к смерти, задачей которого является возвращение всех живых организмов в безжизненное состояние».  При этом жизнь, с точки зрения Фрейда, является «борьбой и компромиссом между указанными двумя стремлениями», а «на вопрос  о смысле и цели жизни дается дуалистический ответ».  Концепция Танатоса развита в работах Мелани Кляйн (агрессия является проекцией первичного саморазрушительного инстинкта смерти), Пауля Федерна и  Эдоардо Вейсса (гипотеза существования энергии «мортидо» – «деструдо»), Эриха Фромма (полярность «биофилия – некрофилия», некрофилический вариант анального «социального» характера), Карен Хорни и Карла Менингера.

В настоящее время считается, что нет особой причины отдавать предпочтение дуальной теории инстинктов, а не тройственной или даже множественной. Современная этология утверждает наличие нескольких инстинктов (врожденных паттернов поведения): пищевого, полового, борьбы, родительского, сна, территориальных отношений, ухаживания, ухода за поверхностью тела. Как видно, в этой схеме места инстинкту смерти не нашлось.  Несмотря на декларацию Фрейда о том, что гипотезу наличия инстинкта смерти он выдвинул «основываясь на теоретических, подкрепляемых биологиею, соображениях», концепция Танатоса всегда вызывала острую критику в научных кругах, прежде всего, в связи с отсутствием биологических подтверждений его существования[iii]. В связи с этим возникает вопрос: появились ли со времени выделения Фрейдом инстинкта смерти свидетельства его нейробиологической детерминации.

Случаи нанесения себе физических повреждений, приводящих к летальному исходу, описаны у многих млекопитающих – мышей, крыс, макак, горилл и шимпанзе, но если согласиться с существованием инстинкта смерти, то своей максимальной выраженности он достигает именно у человека[iv]. При этом Танатос примеряет маски аутодеструктивного, аутоагрессивного, саморазрушительного и самоповреждающего поведения[v]. Однако, именно самоубийство, как крайняя форма агрессивного поведения, направленного индивидом на себя, является наиболее яркой манифестацией инстинкта смерти. Ежегодно в мире совершается около 1 млн. самоубийств, а у мужчин в возрасте 25-45 лет самоубийство выходит на приоритетные позиции среди всех причин смерти[vi]. Согласно нейробиологической модели «суицидального диатеза» Джона Манна[vii], имеется некая предрасположенность к самоубийству, в которую вносят вклад как генетические факторы, так и приобретённая восприимчивость (психотравмирующие события, хронические заболевания, психические и поведенческие расстройства, в частности, возникающие вследствие употребления психоактивных веществ и др.). Тем не менее, решающей детерминантой, определяющей манифестацию суицидального поведения, является генетическая предрасположенность. Согласно психосоциальной модели «стресс-уязвимости» Дануты Вассерман[viii] на  самоубийство как процесс, включающий суицидальные мысли, суицидальную коммуникацию, суицидальные попытки и завершенный суицид, воздействуют факторы риска, протективные факторы и способность сопротивляться стрессу. При этом «стресс-уязвимость», являясь ключом этой модели, зависит от нейромедиаторных и генетических факторов.

Агрессивное поведение в значительной степени определяется системой серотониновой регуляции у ракообразных,  рыб, птиц и млекопитающих, включая приматов. Обнаружены связи агрессивности человека с полиморфизмом гена триптофангидроксилазы  (фермента, участвующего в синтезе серотонина) в хромосоме 11[ix]. Серотонин-содержащие нейроны в мозге человека представлены рассеянно в коре и в агломерированном виде – в ядрах шва Варолиева моста и верхней части продолговатого мозга – филогенетически древних, жизненно важных структурах. Исследования связи нарушений обмена серотонина и суицидальности начались в 60-х годах XX века, когда было отмечено снижение уровня серотонина и его метаболитов (в частности, 5-ГИУК) в тканях мозга самоубийц post mortem[x]. Низкое содержание производных серотонина в спинномозговой жидкости человека коррелирует со склонностью к агрессии и, в частности – к самоубийству[xi]. Клеточные эффекты серотонина  в основном имеют ингибиторный характер: дефицит серотонинергической медиации в  префронтальной коре обуславливает поведенческую расторможенность, результатом чего, в частности, может являться рост суицидальной активности[xii]. У жертв суицида и у лиц с высоким риском суицида имеет место снижение серотониновой медиации, сопровождающееся повышением активности постсинаптических рецепторов, подтверждением чего является эффективность антидепрессантов – блокаторов обратного захвата серотонина в терапии депрессий с суицидальными попытками. В связи с тем, что серотонинергическая система мозга имеет непосредственное отношение к формированию депрессивных состояний, и участвует в контроле других медиаторных систем, прежде всего ГАМК-ергической и моноаминергической, связанных с регуляцией импульсивного поведения и агрессивности во множестве их проявлений, (например, таким поведенческим паттернам как ауто- и гетероагрессия – включая убийство, в частности, инфантицид – у приматов) важнейшими вопросами являются следующие: в какой степени изменения в серотонинергической медиации определяются генетической природой, а в какой – обусловлены стрессовыми влияниями среды, и в какой степени они детерминируют именно суицидальную активность. 

Склонность к самоубийству у человека на 30–50 % зависит от генотипа и тесно связана с полиморфизмом, как минимум, двух генов, имеющих отношение к серотониновой и дофаминовой системам: с S-вариантом промотора гена SLC6A4 и с гаплотипом 158Met гена СОМТ, кодирующем катехол-О-метилтрансферазу (возможно также – с аллелями гена МАОА, несущими три с половиной или четыре повтора в промоторе).    Однако эти варианты ассоциируют лишь с насильствен­ными формами самоубийства, попытками, приводящими к тяжелым медицинским последствиям, и повторными (множественными) попытками суицида, которые при анализе ассоциаций следует отличать от разнообразных имитаций и единичных нереализованных попыток самоубийства, представляющих собой обладающую высокой степенью автономности самостоятельную поведенческую характеристику[xiii]. Если состояние серотониновой системы генетически обусловлено и отражает личностный фон, на который накладывается средовое воздействие, то норадренергическая реакция отражает воздействие факторов среды. Исследования post mortem у жертв суицида выявили снижение числа норадренергических нейронов в locus ceruleus, снижение концентрации норадреналина, повышение активности тирозин-гидроксилазы, что может свидетельствовать об истощении норадренергической системы у жертв суицида в ответ на стресс, т.е. роль моноаминергической медиации в формировании суицидальных наклонностей в основном связана с ее участием в реализации механизмов стресса. Связь между состоянием гипоталамо-гипофизарно-кортикоидной системы и склонностью к самоубийству проявляется в том, что эта система опосредует стрессовые стимулы и формирует определенный фон для формирования суицидальности. Состояние иммунной системы при суициде меняется вследствие иммуносупрессорного эффекта депрессий. У мужчин в состоянии депрессии при наличии истории суицидальных попыток, травм и несчастных случаев в крови наблюдается достоверно более низкий уровень липопротеидов и холестерола[xiv].

Итак, в настоящее время существуют многочисленные подтверждения нейробиологической детерминации суицидального поведения, в основе которого лежит сочетание генетически обусловленных особенностей серотонинергической, моноаминергической и гипоталамо-гипофизарно-кортикоидной, а также, возможно, ГАМК, опиоидной, ацетилхолиновой систем, формирующих такие сочетания личностных черт, которые под влиянием внешних факторов вырабатывают устойчивый суицидальный поведенческий паттерн. Одной из главных задач профилактики аутоагрессивного и, в частности, суицидального поведения является выявление их биологических предикторов с целью локализации групп повышенного риска и точного фокусирования превентивных программ. Перспектива использования биохимических маркеров обмена серотонина для диагностики вероятности суицида и, соответственно, его предупреждения крайне затруднена в связи с тем, что, во-первых, в мозге содержится лишь 1%-2% серотонина, имеющегося в организме млекопитающих, а во-вторых, метаболический оборот – слишком грубый и общий показатель для такого тонкого регулятора как серотонин,  что обусловливает необходимость поиска иных маркеров склонности к суицидальному поведению. Представляется, что в качестве биометрических маркеров предрасположенности к суицидальному поведению и, следовательно, выделения соответствующих групп риска среди населения, могут выступать дерматоглифические признаки. Связи между дерматоглификой, эмоциональными расстройствами, зависимостями, агрессивным (и аутоагрессивным) поведением (включая суицидальную активность) могут быть обусловлены действием сцепленных генов и тем, что эпидермис и нервная ткань имеют общий – эктодермальный источник развития. Дерматоглифические отклонения указывают на нарушения в пренатальном развитии, то есть период времени, который представляется вероятным в отношении этиологии развития эмоциональных расстройств, зависимостей, агрессивного (и аутоагрессивного) поведения.

В настоящее время с целью выявления биометрических показателей риска развития аутоагрессивного поведения у мужчин на базе Саратовской областной психиатрической больницы Святой Софии проводятся конституционально-психологические исследования 66 мужчин со следующими формами аутоагрессивного (аутодеструктивного) поведения: 1) суицидальное поведение а) на фоне паранодной шизофрении (F20.0) и б) на фоне текущего эпизода депрессии биполярного аффективного расстройства (F31.4-31.5); 2) употребление психоактивных веществ с вредными последствиями, синдром зависимости а) от опиоидов (F11.21-11.22), б) от алкоголя – с двумя подгруппами – контролируемая (F10.22-3) и активная (F10.24-6) зависимость.  Группа сравнения представлена 52 мужчинами, не имеющими синдрома зависимости от психоактивных веществ, истории суицидальных попыток, травм и несчастных случаев. Методами исследования являются антропометрия, дактилоскопия и психодиагностические методики (опросники EPQ, Big 5, СМИЛ, Басса–Дарки, Басса–Перри, стандартизированные интервью для диагностики личности по Мак-Вильямс и специфического расстройства личности (F60.0-F60.9)[xv].  

Обнаружено, что в группе лиц с активной зависимостью максимален нейротизм и минимален психотизм, присутствует потенциал агрессии, обнаружены положительная корреляции экстраверсии и агрессивности, отрицательная – нейротизма и враждебности; выделяются следующие типы личности – истеричная враждебная, интровертированная неустойчивая враждебная («враждебные меланхолики»), тревожная маловраждебная, интровертированная устойчивая маловраждебная («маловраждебные флегматики»); отмечается относительная низкорослость, агрессивная мотивация положительно  коррелирует с массой тела и отрицательная – с плотностью тела[xvi]. В группе лиц  с контролируемой зависимостью максимальны интроверсия и психотизм, высоки психастения, шизоидность и паранойяльность, преобладают шизоидная и параноидная организация личности, обнаружено параноидное (F60.0) расстройство личности, положительная корреляция психотизма и агрессивности; выделяются следующие типы личности – экстравертированная конфликтная агрессивная, экстравертированная конфликтная  не агрессивная, интровертированная конфликтная агрессивная; отмечаются «микросомия с широкосложенностью», положительная корреляция длины тела с агрессивностью, ипохондрией и шизоидностью; чаще встречаются завитки, шизоидность тем выше, чем проще пальцевой узор, отмечается большая частота дуг при высокой паранойяльности и ульнарных петель – при низкой шизоидности[xvii]. В группах мужчин с синдромом зависимости от алкоголя высоки агрессивность, враждебность и агрессивная мотивация; повышена частота завитков и дуг за счет снижения частоты петель[xviii]. Во всех исследованных группах высокая экстраверсия и низкая агрессивность маркируются высокой частотой ульнарных петель, а высокий нейротизм – высокой частотой завитков, гипомания положительно коррелирует со сложностью пальцевых узоров[xix].

Таким образом, выявлены биометрические маркеры риска развития у мужчин аутоагрессивного поведения, обусловленного употреблением психоактивных веществ с вредными последствиями, что делает возможным выделение групп риска с их мониторингом и фокусированием профилактических программ.