Категории каталога

Статьи [21]
Книги [5]
Видеоматериалы [0]

Форма входа

Поиск

Друзья сайта

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Наш опрос

Слышали ли Вы о самоповреждении?
Всего ответов: 699

Мини-чат

Пятница, 28.07.2017, 21:51
Приветствую Вас Гость
Главная | Регистрация | Вход | RSS

Self-injury. Self-help

Каталог статей

Главная » Статьи » Статьи

ТАНАТОС: НЕЙРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАЦИЯ «ИНСТИНКТА СМЕРТИ»

Тремя античными корнями, питающими ствол психоанализа и крону психодинамических концепций, являются миф [Зайченко 1996: 24-29], трагедия [Зайченко 1997: 38-42] и философия [Зайченко 1998: 33-37].

Фрейд был сторонником дуальной теории инстинктов, полагая, что существуют лишь антагонистичные инстинкты, конфликты между которыми несут ответственность за невроз.  Если до 1920-х гг. это были инстинкты эго (эго-инстинкты самосохранения) и сексуальный (репродуктивный) инстинкт, то в более поздних работах появилась дихотомия инстинкта жизни (Эроса, греч. Eros) и инстинкта смерти (Танатоса, греч. Thanatos). Фрейд не скрывал близость своей концепции Эроса и Танатоса к «космической фантазии» Эмпедокла о фундаментальных принципах Любви и Вражды.

Впервые имя бога смерти Танатоса было использовано Фрейдом для персонификации инстинкта смерти, как потребности в восстановлении прежнего – неорганического – состояния путем разрушения себя, в работе «По ту сторону принципа удовольствия» (1920) [Фрейд 1992: 201-255] (в переводах понятие «инстинкт» часто заменено терминами «позыв», «стремление» и «влечение»).

В «Я и Оно» (1923) Фрейд признается в том, что, в отличие от Эроса, который «значительно заметнее и более доступен изучению», «вскрыть второй род влечений стоило нам не мало труда», однако он считает необходимым предложить «гипотезу о влечении к смерти, задачей которого является возвращение всех живых организмов в безжизненное состояние» (Фрейд 1990: 36).  При этом жизнь, с точки зрения Фрейда, является «борьбой и компромиссом между указанными двумя стремлениями», а «на вопрос  о смысле и цели жизни дается дуалистический ответ» (Фрейд 1990: 37). 

Концепция Танатоса развита в работах Мелани Кляйн (агрессия является проекцией первичного саморазрушительного инстинкта смерти), Пауля Федерна и  Эдоардо Вейсса (гипотеза существования энергии «мортидо» – «деструдо»), Эриха Фромма (полярность «биофилия – некрофилия», некрофилический вариант анального «социального» характера), Карен Хорни и Карла Менингера.

В настоящее время считается, что нет особой причины отдавать предпочтение дуальной теории инстинктов, а не тройственной или даже множественной. Современная этология утверждает наличие нескольких инстинктов (врожденных паттернов поведения): пищевого, полового, борьбы, родительского, сна, территориальных отношений, ухаживания, ухода за поверхностью тела. Как видно, в этой схеме места инстинкту смерти не нашлось.  Несмотря на декларацию Фрейда о том, что гипотезу наличия инстинкта смерти он выдвинул «основываясь на теоретических, подкрепляемых биологиею, соображениях» (Фрейд 1990: 36), концепция Танатоса всегда вызывала острую критику в научных кругах, прежде всего, в связи с отсутствием биологических подтверждений его существования [Райкрофт 1995: 58]. В связи с этим возникает вопрос: появились ли со времени выделения Фрейдом инстинкта смерти свидетельства его нейробиологической детерминации.

Случаи нанесения себе физических повреждений, приводящих к летальному исходу, описаны у многих млекопитающих – мышей, крыс, макак, горилл и шимпанзе, но если согласиться с существованием инстинкта смерти, то своей максимальной выраженности он достигает именно у человека [Зайченко 1996: 136-138]. При этом Танатос примеряет маски аутодеструктивного, аутоагрессивного, саморазрушительного и самоповреждающего поведения [Зайченко 2008: 62-66]. Однако, именно самоубийство, как крайняя форма агрессивного поведения, направленного индивидом на себя, является наиболее яркой манифестацией инстинкта смерти. Ежегодно в мире совершается около 1 млн. самоубийств, а у мужчин в возрасте 25-45 лет самоубийство выходит на приоритетные позиции среди всех причин смерти [Bertolote 2001: 3-10].

Согласно нейробиологической модели «суицидального диатеза» Джона Манна [Mann 1998:  25-30], имеется некая предрасположенность к самоубийству, в которую вносят вклад как генетические факторы, так и приобретённая восприимчивость (психотравмирующие события, хронические заболевания, психические и поведенческие расстройства, в частности, возникающие вследствие употребления психоактивных веществ и др.). Тем не менее, решающей детерминантой, определяющей манифестацию суицидального поведения, является генетическая предрасположенность.

Согласно психосоциальной модели «стресс-уязвимости» Дануты Вассерман [Wasserman 2001: 13-27] на  самоубийство как процесс, включающий суицидальные мысли, суицидальную коммуникацию, суицидальные попытки и завершенный суицид, воздействуют факторы риска, протективные факторы и способность сопротивляться стрессу. При этом «стресс-уязвимость», являясь ключом этой модели, зависит от нейромедиаторных и генетических факторов.

Агрессивное поведение в значительной степени определяется системой серотониновой регуляции у ракообразных,  рыб, птиц и млекопитающих, включая приматов. Обнаружены связи агрессивности человека с полиморфизмом гена триптофангидроксилазы  (фермента, участвующего в синтезе серотонина) в хромосоме 11 [New et al. 1998: 13-17]. Серотонин-содержащие нейроны в мозге человека представлены рассеянно в коре и в агломерированном виде – в ядрах шва Варолиева моста и верхней части продолговатого мозга – филогенетически древних, жизненно важных структурах.

Исследования связи нарушений обмена серотонина и суицидальности начались в 60-х годах XX века, когда было отмечено снижение уровня серотонина и его метаболитов (в частности, 5-ГИУК) в тканях мозга самоубийц post mortem [Mann J., Arango V. 1998: 98-114; Huang Y.Y. et al. 1999: 238–246]. Низкое содержание производных серотонина в спинномозговой жидкости человека коррелирует со склонностью к агрессии и, в частности – к самоубийству  [Тиходеев 2007: 22]. Клеточные эффекты серотонина  в основном имеют ингибиторный характер: дефицит серотонинергической медиации в  префронтальной коре обуславливает поведенческую расторможенность, результатом чего, в частности, может являться рост суицидальной активности [Traskman-Bendz, Mann 2000: 65-77]. У жертв суицида и у лиц с высоким риском суицида имеет место снижение серотониновой медиации, сопровождающееся повышением активности постсинаптических рецепторов, подтверждением чего является эффективность антидепрессантов – блокаторов обратного захвата серотонина в терапии депрессий с суицидальными попытками.

В связи с тем, что серотонинергическая система мозга имеет непосредственное отношение к формированию депрессивных состояний, и участвует в контроле других медиаторных систем, прежде всего ГАМК-ергической и моноаминергической, связанных с регуляцией импульсивного поведения и агрессивности во множестве их проявлений, (например, таким поведенческим паттернам как ауто- и гетероагрессия – включая убийство, в частности, инфантицид – у приматов) важнейшими вопросами являются следующие: в какой степени изменения в серотонинергической медиации определяются генетической природой, а в какой – обусловлены стрессовыми влияниями среды, и в какой степени они детерминируют именно суицидальную активность. 

Склонность к самоубийству у человека на 30–50 % зависит от генотипа и тесно связана с полиморфизмом, как минимум, двух генов, имеющих отношение к серотониновой и дофаминовой системам: с S-вариантом промотора гена SLC6A4 и с гаплотипом 158Met гена СОМТ, кодирующем катехол-О-метилтрансферазу (возможно также – с аллелями гена МАОА, несущими три с половиной или четыре повтора в промоторе).    Однако эти варианты ассоциируют лишь с насильствен­ными формами самоубийства, попытками, приводящими к тяжелым медицинским последствиям, и повторными (множественными) попытками суицида, которые при анализе ассоциаций следует отличать от разнообразных имитаций и единичных нереализованных попыток самоубийства, представляющих собой обладающую высокой степенью автономности самостоятельную поведенческую характеристику [Тиходеев 2007: 22].

Если состояние серотониновой системы генетически обусловлено и отражает личностный фон, на который накладывается средовое воздействие, то норадренергическая реакция отражает воздействие факторов среды. Исследования post mortem у жертв суицида выявили снижение числа норадренергических нейронов в locus ceruleus, снижение концентрации норадреналина, повышение активности тирозин-гидроксилазы, что может свидетельствовать об истощении норадренергической системы у жертв суицида в ответ на стресс, т.е. роль моноаминергической медиации в формировании суицидальных наклонностей в основном связана с ее участием в реализации механизмов стресса. Связь между состоянием гипоталамо-гипофизарно-кортикоидной системы и склонностью к самоубийству проявляется в том, что эта система опосредует стрессовые стимулы и формирует определенный фон для формирования суицидальности. Состояние иммунной системы при суициде меняется вследствие иммуносупрессорного эффекта депрессий. У мужчин в состоянии депрессии при наличии истории суицидальных попыток, травм и несчастных случаев в крови наблюдается достоверно более низкий уровень липопротеидов и холестерола [Розанов 2004: электронный ресурс].

Таким образом, в настоящее время существуют многочисленные подтверждения нейробиологической детерминации суицидального поведения, в основе которого лежит сочетание генетически обусловленных особенностей серотонинергической, моноаминергической и гипоталамо-гипофизарно-кортикоидной, а также, возможно, ГАМК, опиоидной, ацетилхолиновой систем, формирующих такие сочетания личностных черт, которые под влиянием внешних факторов вырабатывают устойчивый суицидальный поведенческий паттерн.

Одной из главных задач профилактики аутоагрессивного и, в частности, суицидального поведения является выявление их биологических предикторов с целью локализации групп повышенного риска и точного фокусирования превентивных программ. Перспектива использования биохимических маркеров обмена серотонина для диагностики вероятности суицида и, соответственно, его предупреждения крайне затруднена в связи с тем, что, во-первых, в мозге содержится лишь 1%-2% серотонина, имеющегося в организме млекопитающих, а во-вторых, метаболический оборот – слишком грубый и общий показатель для такого тонкого регулятора как серотонин,  что обусловливает необходимость поиска иных маркеров склонности к суицидальному поведению.

Литература

Зайченко А.А. Интеллект и Танатос // Концепции жизни и сознания: Материалы Всероссийской научной конференции. Саратов, 18-19 ноября 1996. Саратов: Изд-во СГУ. С.136-138.

Зайченко А.А. Греческий миф и психоанализ // Античный мир и мы. Саратов: Изд-во ГосУНЦ Колледж, 1996. – Вып. 2. – С. 24-29.

Зайченко А.А. Греческая трагедия и психотерапия // Античный мир и мы. Саратов: Изд-во ГосУНЦ Колледж, 1997. – Вып. 3. – С. 38-42.

Зайченко А.А. Античная философия и психоанализ: размышления о Танатосе // Античный мир и мы. Саратов: Изд-во ГосУНЦ Колледж, 1998. –  Вып. 4. – С. 33-37.

Зайченко А.А. Танатос и самоповреждающее поведение // Проблемы гуманитарных наук: История и современность: Альманах. Вып. 4. – Саратов: СГСЭУ, 2008. – С.62-66.

Райкрофт Ч. Критический словарь психоанализа. – СПб.: Восточно-Европейский Институт Психоанализа, 1995. – 288 с.

Розанов В.А. Нейробиологические основы суицидального поведения // Вестник биологической психиатрии. –  2004. – № 6. – Электронный бюллетень РОБП и УОБПС – http://www.scorcher.ru/neuro/science/data/mem102.htm 

Тиходеев О.Н. Генетический контроль предрасположенности к самоубийству // Экологическая генетика. – 2007. – Т.5, №4. – С. 22-43.

Фрейд З. По ту сторону принципа удовольствия. – М.: Прогресс, 1992. – С. 201-255.

Фрейд З. Я и Оно. – М.: МПО «МЕТТЭМ», 1990. – 56 с.

Bertolote J.M. Suicide in the world: an epidemiological overview 1959-2000 // Suicide. An unnecessary death. Ed. Danuta Wasserman. – London: Martin Dunitz, 2001. – P. 3-10.

Huang Y.Y. et al. Relationship of psycho-pathology to the human serotonin 1B genotype and receptor binding kinetics in postmortem brain tissue // Neuropsychopharmacol. – 1999. – V. 21, N 2. – P. 238–246.

Mann J.J. The neurobiology of suicide // Nature Medicine. – 1998. – V. 4, N 1. – P. 25-30.

Mann J., Arango V. The neurobiology of suicidal behavior // The Harvard Medical School guide to suicide assessment and intervention. – San Francisco: Jossey-Bass Publishers,  1998. – P. 98-114.

New A.S. et al. Tryptophan hydroxylase genotype is associated with impulsive-aggression measures: A preliminary study // Am. J. Med. Genet. – 1998. – V. 81, N 1. – P. 13–17.

Traskman-Bendz L., Mann J.J. Biological aspects of suicidal behavior // Suicide and attempted suicide.    N.Y., etc.: J.Wiley & Sons, 2000.    P. 65-77.

Wasserman  D.  A stress-vulnerability model and the development of the suicidal process // Suicide, an unnecessary death. –London: Martin Dunit, 2001. – P.13-27.

Категория: Статьи | Добавил: self-injury (19.02.2010)
Просмотров: 4751 | Рейтинг: 5.0/1 |
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *: